CRESCIMENTO IN FOCO – QUAIS OS HORMÔNIOS QUE SÃO IMPORTANTES QUANDO O NENÊ ESTÁ NA BARRIGA DA MAMÃE PARA CRESCER SAUDÁVEL (FETO).

UMA DAS MAIORES PREOCUPAÇÕES DAS MÃES E DOS PAIS É SABER COMO ANDAM O SEU NENÊ EM RELAÇÃO AO SEU DESENVOLVIMENTO QUANDO AINDA ESTÁ NO ÚTERO. HOJE EXISTEM DIVERSOS MÉTODOS PARA AVALIAR COMO ESTA SE DESENVOLVENDO, MAS, SÃO DIVERSAS VARIANTES QUE INFLUENCIAM A SAÚDE DO FETO SAUDÁVEL, TAIS COMO O MEIO AMBIENTE, O QUE A MAMÃE INGERE COMO DIETA, MEDICAÇÕES QUE TOMA DURANTE A GRAVIDEZ, E HÁBITOS EQUIVOCADOS QUE COMPROMETERÃO A VIDA DO BEBÊ, ALÉM DE DOENÇAS INFECTO CONTAGIOSAS, TABACO, BEBIDAS ALCOÓLICAS. ENTRETANTO, EXISTEM MUITOS OUTROS FATORES ALÉM DO GENÉTICO, COMO POR EXEMPLO OS HORMÔNIOS QUE OS FAZEM CRESCER INTRA ÚTERO, E É NESSES POUCO LEMBRADOS MAIS VITAIS QUE IREI ME FOCAR. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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Os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF)-I e -II têm um papel predominante no crescimento e desenvolvimento fetal. Os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF)s estão envolvidos na proliferação, diferenciação e apoptose (A apoptose é responsável, por exemplo, por delinear nosso desenho anatômico durante o desenvolvimento intrauterino.

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Especialmente nesse caso é interessante o fato de não haver resposta inflamatória, pois como o corpo da mãe está trabalhando sob condições de imunossupressão – a fim de não expulsar o corpo estranho que se instalou no endométrio –, gerar a ação do sistema imune para responder a fatores pró-inflamatórios poderia acarretar em perda do embrião ou feto) e a concentração sérica de fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF) mostrou estar intimamente correlacionado com o crescimento e o comprimento fetal.

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Os transcritos e peptídeos (As ligações químicas covalentes são formadas quando o grupo carboxilo de um aminoácido reage com o grupo amino de outro. Os péptidos mais curtos são dispépticos, consistindo em 2 aminoácidos ligados por uma única ligação petídica, seguidos por tripépticos, tetrapépticos, etc.) de fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF) foram detectados em quase todos os tecidos fetais desde o início do desenvolvimento, desde o pré-implante até o estágio final de maturação.

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Além disso, os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF)s demonstraram estar envolvidos na morfogênese (Para a biologia, morfogênese é um processo de modelagem dos organismos, ou seja, do seu desenvolvimento a partir do zigoto; ovo após a fecundação pelo espermatozoide), através da formação dos tecidos, órgãos e sistemas)e dos membros.

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No entanto, embora a ablação (eliminação) de genes Igf em roedores tenha resultado em retardo de crescimento e atraso na maturação esquelética, não foi observado impacto sobre o crescimento e padrão dos membros embrionários. Além disso, vários defeitos moleculares nos genes Igf1 e Igf1r em humanos têm sido associados com retardo de crescimento intra-uterino grave e comprometimento da maturação esquelética, mas não com membros truncados ou displasia (alterados) esqueléticas graves.

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Os dados conflitantes entre as observações in vitro e in vivo em relação à morfogênese óssea sugerem que os IGFs podem não ser os únicos fatores tróficos envolvidos no crescimento esquelético fetal e que mecanismos redundantes podem existir na condro – e osteogênese. Os componentes do sistema do fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) incluem IGFs (IGF-I e IGF-II), receptores de IGF tipo 1 e tipo 2. Durante a embriogênese dos mamíferos, os fatores de crescimento são importantes não apenas na proliferação e diferenciação celular, mas também na morfogênese.

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O membro em desenvolvimento constitui um modelo atraente de morfogênese tecidual. No final da semana 4 da gestação, os brotos dos membros em desenvolvimento tornam-se visíveis. Enquanto a forma externa está sendo estabelecida, o mesênquima nos brotos começa a condensar e se diferenciar em condrócitos. Na sexta semana do desenvolvimento, os primeiros modelos de cartilagem hialina, prenunciando os ossos das extremidades, são formados por esses condrócitos.

8.png

Ossificação dos ossos das extremidades, ossificação endocondral, começa no final do período embrionário. Centros primários de ossificação estão presentes em todos os ossos longos do membro até a semana 12 do desenvolvimento.

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Células-tronco mesenquimais são células estromais multipotentes que podem se diferenciar em uma variedade de tipos de células, incluindo osteoblastos (células ósseas), condrócitos (células de cartilagem), miócitos(células musculares) e adipócitos (células gordurosas que dão origem ao tecido adiposo da medula ). Os dois IGFs e o principal receptor de IGF IGF-1R são indiscutivelmente importantes no crescimento e desenvolvimento embrionário e fetal, como indicado por achados in vitro, experimentos in vivo com camundongos knock-out e relatos de casos de pacientes com defeitos moleculares no eixo IGF. membros.

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Embora o IGF-II seja mais abundantemente expresso no soro e nos tecidos do concepto do que o IGF-I, o IGF-I parece estar mais associado ao crescimento fetal na maioria das espécies. Em geral, considera-se que o IGF-I afeta o crescimento fetal de uma forma relacionada com a dose, independentemente do GH.

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Alguns pesquisadores dão grande destaque ao IGF II, no crescimento fetal, embora, existem necessidade de estudos mais aprofundados com essa relação devido a complexidade da formação fetal, entretanto, essa pincelada superficial esclarece muitos detalhes para os médicos envolvidos com a endocrinologia e neuroendocrinologia fetal.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
https://www.sciencedirect.com/topics/…/endochondral-ossification
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10056/
https://embryology.med.unsw.edu.au/embryology/…/Musculoskel…
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/dgd.12136
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CRESCIMENTO ESTATURAL IN FOCO; O PAPEL DOS ESTERÓIDES SEXUAIS NO CONTROLE DO CRESCIMENTO PUBERAL.

O CRESCIMENTO LONGITUDINAL, QUE É PRINCIPALMENTE DEVIDO À ATIVIDADE CONDROCÍTICA AO NÍVEL DA PLACA DE CRESCIMENTO EPIFISÁRIO, É INFLUENCIADO POR MUITOS HORMÔNIOS E FATORES DE CRESCIMENTO DE MANEIRA ENDÓCRINA E PARÁCRINA. SUA INFLUÊNCIA É AINDA MAIS COMPLEXA DURANTE O PERÍODO DE CRESCIMENTO ACELERADO DA PUBERDADE, RESPONSÁVEL POR CERCA DE 20% DA ALTURA ADULTA FINAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA -ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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UMA CONDIÇÃO RELEVANTE; Em biologia, condrócitos são células presentes no tecido cartilaginoso. Este é composto por uma matriz extracelular e por células denominadas condrócitos e condroblastos. Os condroblastos são as células precursoras dos condrócitos. Como o próprio nome já diz, são as células (cistos) da cartilagem (condros). Estão isolados em pequenas cavidades no tecido, denominadas lacunas. No entanto, essas lacunas podem estar extremamente próximas, separadas por apenas uma fina porção da matriz.

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Esses arranjos de lacunas são denominados grupos isogênicos (os grupos isógenos são grupos de até 32 células,que são originadas de um único condrócito. Encontra-se mais profundamente, em relação ao pericôndrio (do latim peri em torno de, chondrium cartilagem) é uma camada de tecido conjuntivo do tipo denso modelado que envolve as cartilagens, exceto das cartilagens articulares das articulações sinoviais (articulação sinovial inclui os joelhos, a coxofemoral e a articulação temporomandibular (que une o crânio e a mandíbula) dentre outras.

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As superfícies articulares dos ossos são protegidas por uma cartilagem do tipo hialina que confere resistência à superfície articular. As superfícies articulares estão então revestidas por uma camada de cartilagem que forma como que uma bolsa onde se encontra a articulação. Os ligamentos, que também são feitos de tecido fibroso muito resistente, ajudam a manter a estabilidade da articulação, podendo inclusive ser expansões da cápsula articular.

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A área dentro dessa cápsula articular é chamada de cavidade articular e está repleta de um fluido chamado líquido sinovial ou sinóvia que nutre a articulação uma vez que não é irrigada diretamente e permite que as superfícies deslizam entre si pois lubrifica ) ou condroblastos, caracterizando assim o tecido cartilaginoso. Ao microscópio óptico, os condrócitos parecem arredondados, com um citoplasma basófilo por ser constituído por uma grande quantidade de Retículo endoplasmático (, é uma organela exclusiva de células eucariontes. Formada a partir da invaginação da membrana plasmática, é constituída por uma rede de túbulos e vesículas achatadas). Os condrócitos participam do crescimento diagonal da cartilagem, onde divisões mitóticas das células e excreção de mais matriz entre as células filhas permitem a expansão da cartilagem.

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Além da regulação endócrina, parácrina (recebe e libera substâncias ao redor de uma célula específica) e justácrina (recebe e libera substâncias ao redor do invólucro celular), há também regulação autócrina (tanto recebendo como excretando).
A regulação autócrina ocorre quando as mesmas células que secretam fatores parácrinas também respondem a elas. A esteroidogênese testicular (testicular steroidogenesis ) ocorre quase exclusivamente em células de Leydig. As células de Leydig são a principal fonte de andrógenos no testículo dos mamíferos.

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Imagem relacionada
Estabelece-se que o hormônio luteinizante (LH) produzido pela hipófise anterior é necessário para manter a estrutura e a função das células de Leydig no testículo pós-natal.

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Até recentemente, um papel dos hormônios da tireoide nas células de Leydig não estava documentado. É evidente agora que os hormônios da tireoide desempenham muitas funções nas células de Leydig (As células de Leydig, também conhecidas como células intersticiais de Leydig, são encontradas adjacentes aos túbulos seminíferos do testículo. Eles produzem testosterona na presença do hormônio luteinizante (LH). As células de Leydig são de formato poliédrico, apresentam um grande núcleo proeminente, um citoplasma eosinofílico e numerosas vesículas cheias de lípidos). Para o processo de diferenciação celular de Leydig pós-natal, os hormônios da tireóide são cruciais.

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Resultado de imagem para thyroid hormones synthesis
Os hormônios tireoidianos agudamente estimulam a esteroidogênese das células de Leydig. Os hormônios tireoidianos causam proliferação do peroxissoma organela citoplasmático e estimulam a produção de proteína reguladora aguda esteroidogênica (StAR) (StAR, a proteína codificada por este gene desempenha um papel fundamental na regulação aguda da síntese de hormônios esteróides, aumentando a conversão do colesterol em pregnenolona.

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Imagem relacionada
Esta proteína permite a clivagem do colesterol em pregnenolona, ​​mediando o transporte de colesterol da membrana mitocondrial externa para a membrana mitocondrial interna) e RNAm de StAR em células de Leydig; ambos os peroxissomos (Os peroxissomos são pequenas estruturas em formato arredondado os quais estão envoltos por uma membrana lipoproteica. Em seu interior contém enzimas oxidases, as quais são responsáveis pela oxidação de substâncias) ( e StAR estão ligados ao transporte de colesterol, o intermediário obrigatório na biossíntese de hormônios esteróides, na mitocôndria.

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A presença de receptores de hormônios da tireoide nas células de Leydig e em outros tipos de células da linhagem de Leydig é uma questão que precisa ser totalmente abordada em estudos futuros. Como os hormônios tireoidianos regulam muitas funções das células de Sertoli e as células de Sertoli (regulam certas funções das células de Leydig, os efeitos dos hormônios tireoidianos sobre as células de Leydig mediadas pelas células de Sertoli também são revisados ​​neste artigo.

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thyrotropin releasing hormone (trh) targets the thyroid gland
Além disso, de todos os tipos de células no testículo, o hormônio liberador de tireotropina (TRH), o RNAm (Uma célula de Sertoli (uma espécie de célula sustentacular ) é uma célula “enfermeira” dos testículos que é parte de um túbulo seminífero e ajuda no processo de espermatogênese, a produção de espermatozoides.

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É ativado pelo hormônio folículo-estimulante (FSH) secretado pela adeno-hipófise, e tem o receptor FSH em suas membranas. Está localizado especificamente nos túbulos seminíferos convolutos (uma vez que este é o único local nos testículos onde os espermatozoides são produzidos). O desenvolvimento de células de Sertoli é dirigido pela proteína do fator determinante dos testículos), ácido ribonucleico mensageiro) TRH e o receptor TRH estão presentes exclusivamente nas células de Leydig. No entanto, as células de Leydig têm um papel regulador no eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.

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 aromatization and reduction of 5 alpha (5α reductase). in biology
Algum metabolismo dos andrógenos produzidos pelas células de Leydig ocorre em túbulos seminíferos, especialmente no animal imaturo, em humanos pré-púberes e púberes (por exemplo, aromatização e redução de 5 alfa (5 α redutase).
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O hormônio luteinizante (LH) é o principal regulador trópico da função das células de Leydig, sem o qual a produção de andrógenos quantitativamente importante não é possível. A hormônio luteinizante (LH) atua através de um receptor que pertence à família de receptores da membrana celular sete vezes mais abrangente, associada à proteína G (complexo de beta-gama de transducina . As subunidades beta e gama da proteína G são mostradas em azul e vermelho, respectivamente.

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Difosfato de guanosina
As proteínas G , também conhecidas como proteínas de ligação ao nucleotídeo guanina, são uma família de proteínas que atuam como interruptores moleculares no interior das células e estão envolvidas na transmissão de sinais de uma variedade de estímulos fora da célula para o seu interior. Sua atividade é regulada por fatores que controlam sua capacidade de se ligar e hidrolisar o trifosfato de guanosina (GTP) ao difosfato de guanosina (GDP).

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Quando eles estão ligados ao GTP, eles estão “ligados” e, quando estão ligados ao PIB, estão “desligados”. As proteínas G pertencem ao grupo maior de enzimas chamadas GTPases.), e o AMP cíclico é o principal segundo mensageiro da sua transdução de sinal.

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Informações sobre o envolvimento de outros sistemas de transdução de sinal na ação da hormônio luteinizante (LH) também surgiram recentemente. A ação do hormônio luteinizante (LH) está sob modulação múltipla por outros hormônios (por exemplo, prolactina, hormônio do crescimento e insulina), fatores de crescimento e peptídeos bioativos.

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Nesta modulação, vários mecanismos parácrinas e autócrinas desempenham um papel importante. Os túbulos seminíferos influenciam o desenvolvimento e a função das células adjacentes de Leydig através de vários fatores de crescimento. Quando as células germinativas são danificadas, as células de Leydig nas proximidades proliferam mais rapidamente.

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A morfologia das células de Leydig também depende da composição das células germinativas nos túbulos seminíferos vizinhos, e certos estágios do ciclo epitélio seminífero aumentam a capacidade das células de Leydig de produzir testosterona. Também foi demonstrada a modulação negativa das células de Leydig por Sertoli / fatores derivados da célula germinativa.

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No entanto, a importância fisiológica das influências parácrinas e modulatórias dos diferentes hormônios e fatores de crescimento ainda permanece obscura, já que quase todas as informações até agora foram obtidas de estudos in vitro. No entanto como se pode ver, a complexidade orgânica não será resolvida de forma simplista somente com GH – hormônio de crescimento independente do gênero, pois além da complexidade do crescimento in foco, existe a necessidade de intervenção de especialistas competentes para fins diagnósticos, com muita experiência em cada detalhe que envolve centenas de substâncias importantes, mas que por ser um fator normal na natureza, a correção para quem está acostumado a avaliar cada detalhe como o endocrinologista e neuroendocrinologista, seguramente o índice de sucesso na fase correta e em patologias retroativas não é arriscado, e é com certeza um tratamento seguro e com efeitos colaterais desprezíveis em 99% ou menos, dos casos até não apresentam absolutamente nada quando bem indicado e diagnosticado.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
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CRESCER CRIANÇAS – INFANTIS – JUVENIS – ADOLESCENTES; TREINAMENTO DE FORÇA EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES, É UMA BOA IDÉIA PARA CRESCER E CRIAR MÚSCULOS MAIS RÁPIDO?

agende-consulta-atualizadaATLETAS E NÃO-ATLETAS COMPETITIVOS PODEM SE INTERESSAR PELO TREINAMENTO DE FORÇA POR VÁRIAS RAZÕES, INCLUINDO A PROEZA ATLÉTICA E O FÍSICO. INTERESSADO EM CONDICIONAMENTO FORA DE TEMPORADA, PAIS E ATLETAS PRÉ-ADOLESCENTES MUITAS VEZES VOLTAM SUA ATENÇÃO PARA O TREINAMENTO DE FORÇA. ENTRETANTO EXISTEM POSSIBILIDADES COMPROMETEDORAS. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Os relatos mais frequentes de casos de lesões relacionadas ao treinamento de força, incluindo fraturas da placa epifisária e lesões lombares, são atribuídos principalmente ao uso inadequado de equipamentos, peso inadequado, técnica inadequada ou falta de supervisão de um adulto qualificado, principalmente um médico especializado. Apesar de todos esses fatores, atletas e não-atletas competitivos podem se interessar pelo treinamento de força por várias razões, incluindo a proeza atlética e o físico. 

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Interessado em condicionamento fora de época, pais e atletas pré-adolescentes muitas vezes voltam sua atenção para o treinamento de força. Bom, não se trata de impossibilidade de conseguir melhor desempenho, pois isso é possível e existem diversas pesquisas a respeito, mas tenha em mente que existem consequências, e esses fatores é que tem que ser focados e não simplesmente relevados a segundo plano, mas sim bem orientados.

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Uma fratura da placa de crescimento afeta a camada de tecido em crescimento perto das extremidades dos ossos de uma criança – infantil – juvenil ou adolescente submetido a treinamento de força. As placas de crescimento são as partes mais macias e mais fracas do esqueleto – às vezes até mais fracas que os ligamentos e tendões circundantes. Uma lesão que pode causar uma entorse de articulação em um adulto, pode causar uma fratura da placa de crescimento em uma criança.

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As fraturas da placa de crescimento geralmente precisam de tratamento imediato porque podem afetar a maneira como o osso crescerá. Uma fratura da placa de crescimento tratada inadequadamente pode resultar em um osso fraturado terminando mais torto ou mais curto do que o membro oposto. 

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Com o tratamento adequado, a maioria das fraturas da placa de crescimento é curada sem complicações. Também pode ocorrer uma epifisiólise (escorregamento entre placas de crescimento e ossos imediatos), esse fator é intensamente agressivo para fins de crescimento estatural.

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Outro fator são os exercícios de impacto, essa é outra situação que dificulta o crescimento longitudinal, e depois que as cartilagens se fecham precocemente através das placas de crescimento, infelizmente os resultados são precários ou definitivos para crescimento estatural longitudinal e pouco ou nada podemos fazer, como é o caso da ginástica olímpica que solicita muito dos atletas e promove muito impacto.

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Na verdade, é valido para qualquer osso de qualquer região do corpo onde existem necessidade de sustentação incluindo a culuna (vertebras). Portanto, apesar de ocorrer necessidade eventual de fazer um treinamento de força, para uma promessa futura de um desportista qualquer, ha de se pensar nas consequências até a fase adulta que será definitiva em se considerando a baixa estatura definitiva que fatalmente poderá ocorrer, pense muito bem, e considere os prós e contras…

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
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COMO SABER MAIS:
1. O estômago de uma pessoa adulta, quando não ocupado, tem um volume de cerca de 80 mililitros…
http://gorduravisceral.wordpress.com/wp-admin/,

2.A dilatação do estômago à medida que se toma uma refeição é determinada pela ação de duas proteínas. Os cientistas que as identificaram admitem que a descoberta possa ser útil no tratamento da obesidade, sobrepeso, obesidade visceral, abdominal ou central…
http://abdominalobesidade.wordpress.com/wp-admin/,

3.Em um futuro não distante, poderá haver medicamentos que inibam a capacidade que o estômago tem de se dilatar à medida que vai recebendo alimentos. Estas proteínas foram batizadas de P2y1 e P2y11 
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Referências bibliográficas
https://kidshealth.org/en/parents/growth-plate-injuries.html
www.childrenshospital.org/…treatments/…/growth-plate-fractures/
https://www.webmd.com › Children’s Health › Reference
http://www.seattlechildrens.org › … › Bone, Joint and Muscle Conditions

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BAIXA ESTATURA PRECOCE A MENARCA É UM MARCO NA VIDA DE UMA MULHER, POIS DENOTA O INÍCIO DA CAPACIDADE REPRODUTIVA. OS DESENVOLVIMENTOS RECENTES E OS CONHECIMENTOS ATUAIS NA NEUROENDOCRINOLOGIA DO SURGIMENTO PUBERAL E OS FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS QUE INFLUENCIAM A IDADE MENARQUEAL.

agende-consulta-atualizadaCRESCIMENTO E BAIXA ESTATURA PRECOCE EM CRIANÇAS, INFANTIL, JUVENIL E ADOLESCENTES E IMPLICAÇÕES NO CLIMATÉRIO E MENOPAUSA
TAMBÉM REVISAMOS AS IMPLICAÇÕES DA IDADE MENARCA PRECOCE OU TARDIA NA VIDA DE UMA MULHER JOVEM. COM CERTEZA IRÁ INFLUENCIAR NA POSSÍVEL ANTECIPAÇÃO DO CLIMATÉRIO E MENOPAUSA QUANDO DA MENARCA PRECOCE.
Os marcos dos eventos puberais em meninas são o início da puberdade, a velocidade de pico de altura (PHV) e a menarca. O início da puberdade é marcado pelo desenvolvimento do tecido mamário, enquanto a velocidade de pico de altura (PHV) é a mais alta velocidade observada durante o surto ou estirão de crescimento puberal. O grande problema é que nessa fase o estirão ou surto é uma incógnita, em sendo assim pode ocorrer um aumento da estatura mais baixo do que o desejado, podendo inclusive ser inferior em se considerando os pais.
crianças

Se não for tomado uma atitude urgente, este fato pode levar a uma estatura final baixa e irreversível. A menarca é um evento bastante tardio na puberdade e geralmente ocorre 6 meses após a obtenção da velocidade de pico de altura (PHV). A idade em que ocorre a menarca varia e depende da interação entre fatores genéticos e ambientais, é claro, pode ocorrer fatores mutacionais. Considera-se que, durante o século XX, a melhoria dramática das condições socioeconômicas e da saúde geral das populações nos países industrializados resultou em um início mais precoce da puberdade em crianças. O marcador mais fiável das mudanças seculares positivas no desenvolvimento puberal foi a queda da idade na menarca.fadiga

Estima-se que durante a maior parte do século XX a idade da menarca tenha diminuído cerca de 3 meses por década, embora haja relatos de países industrializados de que ela esteja se estabilizando ou que mostre uma tendência ascendente. Quaisquer que sejam os fatores que influenciam a maturação puberal e a idade da menarca, eles se inter-relacionam e, portanto, o início da menarca não pode ser atribuído a um único fator.

sintomas meno

O objetivo deste relato é revisar a neuroendocrinologia do início puberal e os fatores genéticos e ambientais que influenciam a idade menarqueal e também as implicações da idade menarca precoce ou tardia na vida de uma jovem. Neuroendocrinologia da puberdade; o início da puberdade ocorre após a reativação do sistema secretor do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH), primeiro serão secretados os precursores dos hormônios sexuais, LH e FSH, (hormônio luteinizante responsável pela progesterona e o hormônio folículo estimulante, responsável pelo estrógeno e testosterona em ambos os sexos).

poa

A rede secretora de GnRH inicialmente se desenvolve e está temporariamente ativa durante a vida fetal e neonatal e a primeira infância, ou seja, durante os primeiros 6 meses de vida, a chamada ‘mini puberdade’. Esses primeiros períodos de ativação do GnRH podem ser importantes para masculinização ou feminização do cérebro. Na puberdade, a secreção pulsátil de GnRH e a subsequente secreção episódica de gonadotrofina hipofisária, necessária para o desenvolvimento e funções gonadais normais, são desencadeadas pela ativação do gerador de pulsos de GnRH.

cerebro

O gerador de pulsos de GnRH é composto por neurônios dispersos que estão distribuídos no núcleo arqueado do hipotálamo basal medial e na área pré-óptica na região rostral do hipotálamo. A secreção pulsátil de GnRH é dependente da ação coordenada dos neurônios de GnRH dispersos. Estes últimos são controlados por entradas trans-sinápticas, estimulatórias e inibitórias e glia-neuronais. Vários neuropeptídeos e neurotransmissores demonstraram ter um papel estimulatório (por exemplo, glutamato, noradrenalina) ou inibitório (por exemplo, ácido γ-aminobutírico-GABA, opiáceos endógenos, NPY) na regulação dos neurônios do GnRH). Os genes upstream envolvidos no controle transcricional desses componentes no momento da puberdade continuam a ser identificados. Recentemente, estabeleceu-se que os sinais glia-a-neurônios incluem o fator de crescimento transformador-α, a neuregulina e os insumos glutamatérgicos.

pulsa

Os receptores de GnRH são expressos nos neurônios do GnRH hipotalâmicos, sugerindo que o GnRH exerce uma ação autócrina. Estudos em sujeitos humanos com hipogonadismo hipogonadotrófico (HH) revelaram uma série de genes que são necessários para a função reprodutiva normal. Entre eles, o gene Kiss1, que produz a Kisspeptina, e seu receptor, o G Protein Coupled Receptor 54 (GPR54) ou o Kiss1r emergiram como atores-chave na regulação da reprodução. Neurônios que expressam Kiss1 são distribuídos dentro do hipotálamo predominantemente no núcleo infundibular e espalhados na área pré-óptica medial.

AVALIAÇÃO DA IDADE MENARQUEAL

avaliação menarca

Existem três métodos para avaliar a idade da menarca, a) o status quo, b) o recall ou retrospectiva, etc.) os métodos prospectivos.
No status quo, os dados referentes à idade menarquiana podem ser obtidos solicitando a uma menina (ou a seus pais) seu “estado atual”, ou seja, se ela teve sua primeira menstruação no momento da avaliação e sua data de nascimento.

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No método do status quo, a amostra deve ser grande, representativa da população, e nos países desenvolvidos a faixa etária deve ser de 8 a 16 anos. Uma questão que surge é qual é a associação entre o tempo de início da puberdade e a menarca, em outras palavras, as meninas com puberdade precoce invariavelmente apresentam menarca em idade precoce e vice-versa?

Dados coletados de mulheres nascidas entre 1977 e 1979 mostraram apenas uma correlação moderada entre a menarca e o início da puberdade (0,37 a 0,38), enquanto em estudos anteriores conduzidos em mulheres nascidas entre 1920 e 1960, correlações muito mais altas (0,64-0,86) foram relatados.

Isso pode ser explicado por uma mudança no ritmo maturacional de meninas nascidas após a década de 1970.

O que se tem observado através das pesquisas é que o período entre a menarca e o aparecimento do climatério e menopausa os parâmetros são muito semelhantes, nessas condições pode ocorrer uma espécie de compensação, mas em sendo semelhantes os períodos de menarca, pode ocorrer um climatério e menopausa antecipado se considerado a precocidade da menarca e menopausa devido à complexidade desses mecanismos neuroendócrinos e genéticos.
Portanto, e muito difícil separar a evolução do organismo durante toda a existência de um ser humano.

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COMO SABER MAIS
1.Quais vitaminas são importantes para o crescimento na adolescência?
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2. A vitamina C aumenta a absorção de ferro?
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3. Por que os adolescentes acabam consumindo maiores quantidades de alimentos calóricos nesta fase?
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Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Menopause or climacteric, just a semantic discussion or has it clinical …
https://www.researchgate.net/…/256376982_Menopause_or_climacteric_just_a_semantic.
Risk factors for onset of menopausal symptoms: results from a large …
http://www.hal.inserm.fr/inserm-01148002/document
Menstrual fictions: languages of medicine and menstruation, c. 1850 …
http://www.tandfonline.com/doi/pdf/10.1080/09612020000200260
Menopausal Hormone Replacement Therapy: Practice Essentials …
https://emedicine.medscape.com/article/276104-overview
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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: A REPOSIÇÃO COM HGH HUMANO RECOMBINANTE TEM UM EFEITO BENÉFICO NA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA (DMO) EM ADULTOS JOVENS, QUE APRESENTAVAM DEFICIÊNCIA GRAVE DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (HGH) QUANDO CRIANÇAS E INICIARAM ESTA REPOSIÇÃO DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO HUMANO (HGH) NA INFÂNCIA.

A descontinuidade da reposição do hormônio de crescimento (HGH) após a conclusão do crescimento linear, pode afetar a densidade mineral óssea (DMO) em adultos jovens, que na infância apresentavam deficiência do hormônio de crescimento (HGH) e faziam sua reposição.  A densidade mineral óssea (DMO) na coluna lombar (L2-L4), fêmur e corporal inteiro foi medida no início e após 24 meses em adultos jovens com idades entre 18 a 25 anos que apresentavam deficiência grave do hormônio de crescimento na infância tratados com reposição do hormônio de crescimento (HGH) durante infância. Os jovens adultos foram tratados de forma aleatória, sendo que alguns receberam o hormônio de crescimento (HGH) e outros receberam uma substância inócua.
Após 24 meses, a densidade mineral óssea (DMO) da coluna lombar aumentou significativamente nos pacientes tratados com o hormônio de crescimento (HGH) do que naqueles que receberam a substância inócua. O hormônio de crescimento (HGH) também teve um efeito positivo significativo na densidade mineral óssea (DMO) do fêmur. A densidade mineral óssea (DMO) do corpo inteiro manteve-se inalterada desde o início. Nos adultos jovens que apresentavam deficiência grave do hormônio de crescimento na infância tratados com reposição do hormônio de crescimento (HGH) desde a infância, há um efeito benéfico do tratamento com o hormônio de crescimento (HGH) contínuo na densidade mineral óssea (DMO) na vida adulta. Vinte e quatro meses de tratamento com o hormônio de crescimento (HGH) em jovens adultos foi associado com um maior aumento de na densidade mineral óssea (DMO) da coluna lombar em comparação com os controles, que são aqueles que fizeram uso de substância inócua.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM: 20611
Dra.Henriqueta V. Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM: 28930
Como Saber Mais:
1.É importante a reposição do hormônio de crescimento para quem apresenta deficiência grave desde a infância? 
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2.A descontinuação da reposição do hormônio de crescimento, quando atingida a estatura esperada, interfere na densidade mineral óssea quando adulto jovem? 
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3.Melhora o nível do bom-colesterol com a diminuição da gordura visceral? 
http://gorduravisceral.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
GS Conway , Szarras Czapnik-M , K Racz , Keller A , Chanson P , M Tauber , M Zacharin ; 1369 GHD GHDA
Departamento de Endocrinologia e Diabetes, Hospitais da Universidade College London, 250 Euston Road, London NW1. Eur J Endocrinol. 2009 Jun; 160 (6) :899-907. 
Contato:
Fones: 55 (11) 5087-4404 ou 6197-0305
Nextel: 55 (11) 7717-1257
ID:111*101625
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj 121/122
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA : DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO: A IMPORTÂNCIA DA AVALIAÇÃO PRECOCE DA DEFICIÊNCIA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (DGH) E A IMPORTÃNCIA DA PRECOCIDADE DA INTRODUÇÃO DO TRATAMENTO COM HORMÔNIO DE CRESCIMENTO DNA – RECOMBINANTE.

A deficiência de hormônio de crescimento (DGH) é caracterizada por uma combinação de anormalidades antropométricas (medidas do corpo), clínicas, bioquímicas e metabólicas, causadas, diretamente, pela secreção deficiente de hormônio de crescimento (GH) e, indiretamente, pela redução na geração de hormônios e fatores de crescimento GH dependentes, que são corrigidas pela adequada reposição com GH DNA – recombinante humano (HGH). 
TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTO DE CRIANÇAS COM DEFICIÊNCIA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (DGH):
1.O tratamento da baixa estatura por deficiência de hormônio de crescimento (DGH) tem como objetivo:
 • Atingir boa estatura na vida adulta;
 • Permitir uma rápida normalização do crescimento;
 • Atingir pico de massa óssea satisfatório;
 • Permitir à criança qualidade de vida satisfatória;
 • Permitir que a criança entre na puberdade (induzida ou espontaneamente) com uma estatura normal, ou atingir uma estatura que permita uma puberdade normal.
Estes objetivos, atualmente considerados, não incluem outras condições importantes, como perfil lipídico e composição corpórea.
2.Recomendações para o Tratamento:
 • O tratamento deve ser individualizado de acordo com as necessidades de cada criança;    • Deve ser administrada diariamente por via subcutânea, à noite; 
 • Deve ser aumentada caso não haja compensação no ganho do crescimento nos primeiros dois anos de tratamento ou em pacientes com baixa estatura grave ou os que têm baixa estatura grave e mais idade;
Na prática, um acompanhamento do Projeto Diretrizes da Associação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina;
3.Baixa Estatura por Deficiência do Hormônio de Crescimento (DGH):
Tratamento freqüente dos aspectos clínicos (ganho estatural) e laboratoriais (níveis de IGF-I e IGFBP-3) pode descartar, ou não, a necessidade de alterações das doses administradas;
4.As seguintes variáveis correlacionam-se positivamente com a estatura final de pacientes com a deficiência do hormônio de crescimento (DGH) tratados com hormônio do crescimento (HGH):
 • Tempo de duração do tratamento com HGH;
 • A diferença na estatura ao iniciar o tratamento;
 • O atraso na idade óssea ao iniciar o tratamento;
 • A altura ao iniciar a puberdade;
 • A altura dos pais;
 •A velocidade de crescimento no 1º ano de tratamento.
5.As seguintes variáveis correlacionam-se negativamente com a altura final de pacientes com a deficiência do hormônio de crescimento (DGH) tratados com HGH:                                  • Idade ao iniciar o tratamento;                                                                                                                                    • O máximo valor de GH obtido em testes de estímulo.
AUTORES PROSPECTIVOS
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
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Como Saber Mais:
1.É importante a avaliação precoce da deficiência de hormônio de crescimento? 
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2.A deficiência do hormônio de crescimento é caracterizada por uma série de anormalidades antropométricas (medidas do corpo), clínicas, bioquímicas e metabólicas?
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3.Quais variáveis correlacionam-se negativamente com a altura final de pacientes com a deficiência do hormônio de crescimento (DGH) tratados com HGH?
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Referências Bibliográficas:
GH Research Society, Saggese G, Ranke MB, Saenger P, Rosenfeld RG, Tanaka T, Chaussain JL, et al. Ranke MB, Lindberg A, Chatelain P, Wilton P, Cutfield W, Albertsson-Wikland K, et al.
Carel JC, Ecosse E, Nicolino M, Tauber M, Leger J, Cabrol S, et al.
Sociedade Brasileira de Pediatria e Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.
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ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: EFEITOS DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO E TERAPIA DE SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL EM MENINOS PRÉ-PÚBERES COM ATRASO CONSTITUCIONAL DO CRESCIMENTO. EXISTEM BENEFÍCIOS NA SUPLEMENTAÇÃO NUTRICIONAL PARA O CRESCIMENTO?

Aqui, nosso objetivo foi se fazermos uma avaliação de suplementação nutricional aumenta as ações anabolizantes do hormônio do crescimento (GH), em meninos com atraso constitucional do crescimento e maturidade, devido ao déficit de hormônio de crescimento (GH). Fez-se uma avaliação de meninos pré-puberes misturados aleatoriamente que foram observados durante 6 meses sendo que metade deles fez uso de suplementação nutricional diária, e o restante não, seguido de tratamento com GH diário adicional em todos por mais 12 meses. Realizou-se em um ambiente controlado, randomizado em um centro de investigação clínica ambulatorial. Foram realizados testes e análises de medidas repetidas vezes da variação em relação consumo de energia, o gasto energético total , o crescimento, os hormônios e os marcadores de nutrição. O armazenamento de gordura aumentou nos seis primeiros meses dentro do grupo que fez uso de suplementação nutricional, mas no grupo que não fez uso desta suplementação nutricional não houve aumento do armazenamento de gordura, e as mudanças da estatura não mostraram variações durante estes 6 primeiros meses nos 2 grupos. Após a introdução do hormônio de crescimento (GH), que se deu a partir do 7º mês, houve um menor armazenamento de gordura no grupo em uso de suplementação nutricional e aumento da estatura com uso de hormônio de crescimento (GH) nos 12 meses subsequentes, nos 2 grupos. A altura, o peso, a massa magra corporal, os hormônios e os marcadores de nutrição, se mantiveram semelhantes comparativamente em ambos os grupos em 18 meses. Meninos pré-púberes com deficiência de hormônio de crescimento (GH) e somente com suplementação nutricional, não apresentam benefícios quanto ao crescimento, só vão apresentar resultados positivos quando iniciam reposição de hormônio de crescimento (GH), assim como os outros que não fizeram uso de suplementação nutricional. 
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COMO SABER MAIS:
1. O crescimento de um menino pré-púbere com deficiência de hormônio de crescimento (GH) sofre influência de suplementação nutricional?
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2. Os meninos pré-púberes com deficiência de hormônio de crescimento (GH) aumentam a gordura corporal com suplementação nutricional sem reposição de GH?
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3. Se os meninos com deficiência de hormônio de crescimento (GH) fizerem uso de hormônio de crescimento (GH) sem usar suplemento nutricional crescem (GH)?
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Referências Bibliográficas:
Joan C. Han , MD;  Ligeia Damaso , MSN, ARNP; Susan Welch , MSN, ARNP;  Prabhakaran Balagopal , PhD;  Jobayer Hossain , PhD;  Mauras Nelly , MD.
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